Ученые медицинской школы Университета Северной Каролины (University of North Carolina School of Medicine) использовали введение антител для лечения сахарного диабета типа 1 (СД1) у мышей. Всего две инъекции позволили добиться устойчивой ремиссии, не нанося вреда иммунной системе. Данные, опубликованные в онлайн-выпуске журнала Diabetes, внушают надежду на успешное использование иммунотерапии для лечения впервые диагностированного СД1 у людей. Эта форма заболевания, ранее известная как инсулинзависимый СД, вызвана аутоиммунным процессом, при котором Т-клетки разрушают бета-клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин.
«Существуют многообещающие результаты клинического применения т.н. «истощающих» (depleting) антител у больных с впервые диагностированным СД1, однако патологический процесс останавливается лишь на короткое время. Такие антитела не делают различий между аутореактивными и нормальными Т-клетками», — говорит один из главных авторов статьи профессор Роланд Тиш (Roland Tisch). Ученые из лаборатории Тиша изучают использование другого типа антител – «неистощающих», т.е., способных связываться с CD4 и CD8-рецепторами Т-лимфоцитов, не разрушая самих клеток.
Эффективность этих антител решили проверить на NOD-мышах (Non-Obese Diabetic mice), экспериментальной модели СД1 у человека. Оказалось, что у некоторых мышей с впервые диагностированным СД1 уровень глюкозы вернулся к норме уже через 48 ч. после инъекции. Через 5 дней примерно у 80% животных отмечалась клиническая ремиссия. После двукратной инъекции за мышами наблюдали в течение 400 дней, и у большинства из них не было признаков диабета. Антитела селективно воздействовали на Т-лимфоциты, опосредующие разрушение бета-клеток поджелудочной железы. Одновременно наблюдалось увеличение числа иммунорегуляторных Т-клеток, которые в норме препятствуют аутоиммунным процессам. Эффект продолжался даже несмотря на то, что за 2-3 недели антитела элиминировались из организма животных. Сейчас ведется разработка антител, специфичных к рецепторам человеческих Т-клеток.
Источник: АМИ